SC-PC-19 || Compromiso de cavidades derechas || Disfunción ventricular y desacople VD-AP

El ecocardiograma Doppler se vuelve el estudio inicial mas factible ante la sospecha de disfunción VD ya que permite explorar y valorar la etiología, el mecanismo, la severidad y repercusión hemodinámica de la disfunción relacionada con el remodelado del VD y la estimación de presiones pulmonares. 

Criterios usados para dilatación, disfunción long.- radial VD y desacople VD-AP

ETT - modos M - 2D - 3D - ETE	EcoDoppler DTI - Strain
·       Cociente de área de fin de diástole VD/VI > 0.6 (>1 dilatación severa)	·       Jet IT > 2,8 -3,4 m/s PSAP > 35 mmHg.
·       Área AD (telesist) > 18 cm2 ·       Diámetro transversal AD > 44 mm ·       Vena CI > 21 mm (sin colapso insp.) ·       Diámetro basal VD > 42 mm; ·       Diámetro longitudinal VD > 85 mm ·       Cociente diam. basal VD/VI > 1 ·       TAPSE Excursión sistólica longitudinal del plano anular tricuspídeo <17 mm. Cada 1 mm descenso,⬆20% riesgo de mortalidad.   ·       Cambio de área fraccional VD (Eco2D) < 35% (correlaciona 0.80 con FEy x resonancia card.) ·       Aplanamiento SIV (índice excentric. >1.1) ·       Diámetro AP (ECPI) > 25 mm.	·   Tiempo aceleración del TSVD < 105 mseg (c/sin notch proto-mesosistolico) · Índice de performance miocárdica VD (xTDI) (TCIV+TRIV) / TE ≥ 54 (FP en aumentos de presión AD) ·     PMAP= 90 – (0.62 x TaccPicTSVD) ·     PDAP= (0.61 x PSAP) + 2 mmHg.(con IP mod/sev) ·          Velocidad sistólica anular lateral del VD por (TDI) Doppler tisular = S´< 9.5 cm/s ·      IP veloc protodiastólica > 2.2 m/seg. ·      Strain longitudinal pared libre VD < -17% ·       Strain longitudinal Global VD < -18%
·       Fracción de eyección VD (Eco3D) < 45% (Correlaciona con resonancia para mortalidad)	·          RVP = 10 (Veloc. IT) / VTI TSVD

(Galié N. Eur Heart J 2016)

Disfunción “longitudinal” del VD a la presencia de disminución de la onda S´ tisular VD (< 10), del VTI VD (< 14cm) y del strain de pared libre de VD (-17%).

Disfunción “radial” del VD a la presencia de reducción de FAC VD (< 35%) y del VTI VD.

“Índice de Adaptación de Carga del VD” (IAcVD): La disfunción VD podría ser secundaria a sobrecarga de presión, a disminución de contractilidad o ambas.

IAcVD = [Integral de Insuf. Tricuspídea (VTI_IT) * L (longVD) / Área de fin de diástole del VD A_ED)] = ≥ 18

“Acoplamiento VD / AP”: Indica la eficiencia del trabajo de transferencia de energía del VD a la circulación pulmonar y sus consecuencias por desacople en disfunción VD. Es un fenotipo de disfunción radial con utilidad clínica en la evolución de pacientes.

TAPSE / PSAP  < 0.63 desacople predictor de mortalidad (TAPSE puede dar FP reducidos en HTP, sobrecarga vol., plástica tricuspídea, marcapaseo) (Tello K. Cardiovascular Imaging); (Dalto M Crit Care)

AcVDAP = FAC_VD / PSVD < 0.70 desacople significativo (Bleakley C Int J Cardio)

Una medicina actualizada, especialmente en tiempos de pandemia, debe brindar calidad y seguridad de la atención centrada en el paciente. Esta meta incluye seleccionar eficazmente la imágenes multimodales con la colaboración eficiente del equipo de imagenología hospitalario y los médicos remitentes.  

Multimodalidad de imágenes centrada en el paciente con sospecha de ECV (Otto C. Heart 2021) 

SC-PC19 || Sospecha de miocarditis

Para enfocar sobre miocarditis se necesita la sospecha clínica inicial (criterios Lake Louise), alteraciones electrocardiográficas (T negativas, cambios ST-T inespecíficos) y elevación de troponinas por su valor pronóstico. Evaluar mediante FOCUS la presencia de alteraciones segmentarias de motilidad de la pared y presencia de dilatación e hipertrofia las que podrían ser transitorias. Es necesario diferenciar con amiloidosis y otras causas de aumento de la ecogenicidad tisular miocárdica. La función VI podría estar disminuida con aumento de la presión de fin de diástole (E/e´>15) y presencia de disfunción VD asociada, con o sin la presencia de un miocardio parcheado que no se corresponde con la distribución del flujo coronario. Esta disfunción requiere mediciones repetidas.

Puede existir derrame pericárdico de grado variable con aumento del brillo de la interfaz miopericárdica-pericárdica. Entre 1 a 3 meses posteriores al desarrollo de COVID-19 algunos pacientes en edad media, jóvenes y niños pueden presentar miocarditis (viral y/o autoinmune) asociada a disnea de reciente inicio o subaguda, con o sin esfuerzo, insuficiencia cardíaca, arritmias (incluso síncope, shock cardiogénico, muerte súbita abortada) con o sin troponinas elevadas. Ante síntomas dentro de los 6 meses ops-covid-19 y eventual antecedente de cardioRNM con realce tardío de gadolinio resulta muy útil en busca de: Miocarditis - perimiocarditis y pericarditis; focos inflamatorios-fibrosis para detección precoz y a fin de aliviar las posibles secuelas. (Puntmann y cols. Jama Cardiol) 

Resultados agudos y crónicos en COVID-19. (Friedrich y cols. EHJ)

También en niños la respuesta inflamatoria multisistémica asociada a COVID-19, está siendo reportada con información en el seguimiento hasta 4 meses pos infección -COVID-19. Un estudio de cohorte Indio reportó la presencia de deterioro de la función ventricular izquierda sistólica de grado leve sin anormalidad arterial coronaria a los 2 meses pos COVID-19, mientras que en el seguimiento a 4 meses habían normalizado la función ventricular. (Patnaik S y cols. Rheumatology Internacional 2021) 

La infección por SARS-Cov-2 conduce al desarrollo no solo de miocarditis aguda, sino también subaguda / crónica, cuyas manifestaciones clínicas se desarrollan entre 1 y 4-6 meses después de la aguda COVID-19. La miocarditis PC-19 se manifiesta en dos formas clínicas principales: arrítmica aislada y descompensada -disfunción sistólica con o sin dilatación de cámaras-. Los mecanismos de la miocarditis PC-19 son la persistencia a largo plazo del SARS-Cov-2 en el miocardio (cardiomiocitos, endotelio, macrófagos) en algunos pacientes (83,3% en un estudio, con período máximo de detección del SARS-Cov-2 de 9 meses PC-19) en combinación con una alta actividad inmunitaria (títulos elevados de Ac anticardial en 93,3% de los pacientes).

Pueden desarrollar disfunción sistólica y diastólica severa VI sin dilatación, un aumento persistente de los parámetros de fase aguda y marcadores inmunoinflamatorios en algunos pacientes, una alta incidencia de coronaritis con el desarrollo de isquemia, así como una combinación con pericarditis y endocarditis. En pandemia, cualquier disfunción miocárdica no clara requiere el serodiagnóstico de una nueva infección por coronavirus.

La infección por SARS-Cov-2 puede inducir tanto la tromboendocarditis linfocítica crónica no bacteriana como la endocarditis infecciosa (la primera puede convertirse en el trasfondo del desarrollo de la segunda); debido a la persistencia del virus en el miocardio y mecanismos autoinmunes con miocarditis linfocítica. (Baglova O. Mionendocarditis PC-19) 

En un estudio prospectivo (clínica – bioquímica - combinando evaluación funcional y anatómica con test de ecoestrés y consumo cardio-pulmonar) en 71 pacientes adultos luego de 3 meses pos COVID-19 se demostró que la presencia de síntomas como disnea, fatiga, dolor/debilidad muscular estuvo asociado con reducción del pico de VO2 situación que involucraba una baja reserva sistólica y de FC. (Szekely y cols.)

SC-PC19 || Sospecha clínica y desarrollo de IC pos COVID-19

  La sospecha de insuficiencia cardíaca debe ser acompañada con un ecocardiograma Doppler para evaluar estructura y función de cavidades izquierdas y derechas. Un estudio español en un hospital general de la comunidad reportó una tasa baja de empeoramiento de IC (4.4% total) o IC de novo (2%) pos primera ola de COVID-19, a un año de seguimiento en pacientes recuperados. (Maestres y cols. J. Clin. Med.)

  Si las condiciones clínicas y técnicas lo permiten, resulta muy útil el monitoreo hemodinámico ecocardiográfico Doppler no invasivo a través del cálculo de la presión de fin de diástole del VI (E/é > 15), velocidad de contracción (S septum + pared lateral) por Doppler tisular y strain longitudinal global, índices de función ventricular izquierda y derecha (TAPSE, Tei, Strain), presión ventricular derecha y pulmonar (Tiempo acelerac. pulmonar)así como el escaneo ecográfico rápido para evaluar estado de hidratación del paciente.

  El uso de eco-contraste permite detectar, incluso en pacientes con FEy preservada,  la presencia de masas cardíacas en ventrículos y asociado al strain longitudinal se puede evaluar disfunción VI-VD, perfusión miocárdica y reserva de flujo coronario.

  El strain longitudinal global puede estar disminuido con valores -13%. Un strain longitudinal reducido es un fuerte predictor de mortalidad. (Li Y et al. JACC Cardiovasc Imaging). Es oportuno recordar que es una técnica reproducible e independiente del ángulo de insonación, que le otorga mayor sensibilidad y tiene valor pronóstico temprano comparado con DTI. De gran utilidad debido a la complejidad de la geometría anatómica y funcional del VD, asociada a la dificultad que impone la afectación segmentaria, el strain longitudinal (vista 4C focalizada en VD) es un marcador con fuerte correlación con la fracción de eyección VD medida por cardioRNM (patrón oro en volúmenes VI/VD). (Badano L, Muraru D. EHJ)

  Los pacientes que cursaron en estado crítico, pueden inicialmente tener un TAPSE dentro de parámetros, pero pueden presentar strain longitunal anormal que en el seguimiento resulta predictor de mortalidad. (Li y cols) En estos pacientes también resulta de valor pronóstico medir el cambio de área fraccional del VD por la presión sistólica del VD. (Bleakley y cols. IJC ). Todos los parámetros ecocardiográficos asociados a mortalidad fueron evaluados en etapa aguda, pero existe limitada evidencia a mediano y largo término, principalmente en la evaluación seriada de cambios por la estratificación compleja ya que los pacientes tenían distinta severidad del cuadro clínico, con diferencias en los protocolos ecocardiográficos, recibían anticoagulación, uso de biomarcadores e inotrópicos, soporte circulatorio y ventilatorio prolongado.  

  Un subanálisis del registro internacional HOPE COVID-19 detectó el antecedente de 4,2% de FAu. La mayoría de los pacientes cursaron la enfermedad con FAu y a los 60 días todos tuvieron mayor morbi-mortalidad por todas las causa. Es esperable que aumente la incidencia y cronicidad de IC pos C-19. (Uribarri A y cols. Estudio HOPE COVID-19)

Sospecha clínica y desarrollo de IC pos COVID-19: IC aguda de novo por invasión viral, inflamación / trombosis; Descompensación de IC previa; Evolución a IC crónica

(Atri D y cols. JACC)