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domingo, 11 de julio de 2021

SC-PC19 || Sospecha de miocarditis

Para enfocar sobre miocarditis se necesita la sospecha clínica inicial (criterios Lake Louise), alteraciones electrocardiográficas (T negativas, cambios ST-T inespecíficos) y elevación de troponinas por su valor pronóstico. Evaluar mediante FOCUS la presencia de alteraciones segmentarias de motilidad de la pared y presencia de dilatación e hipertrofia las que podrían ser transitorias. Es necesario diferenciar con amiloidosis y otras causas de aumento de la ecogenicidad tisular miocárdica. La función VI podría estar disminuida con aumento de la presión de fin de diástole (E/e´>15) y presencia de disfunción VD asociada, con o sin la presencia de un miocardio parcheado que no se corresponde con la distribución del flujo coronario. Esta disfunción requiere mediciones repetidas.

Puede existir derrame pericárdico de grado variable con aumento del brillo de la interfaz miopericárdica-pericárdica. Entre 1 a 3 meses posteriores al desarrollo de COVID-19 algunos pacientes en edad media, jóvenes y niños pueden presentar miocarditis (viral y/o autoinmune) asociada a disnea de reciente inicio o subaguda, con o sin esfuerzo, insuficiencia cardíaca, arritmias (incluso síncope, shock cardiogénico, muerte súbita abortada) con o sin troponinas elevadas. Ante síntomas dentro de los 6 meses ops-covid-19 y eventual antecedente de cardioRNM con realce tardío de gadolinio resulta muy útil en busca de: Miocarditis - perimiocarditis y pericarditis; focos inflamatorios-fibrosis para detección precoz y a fin de aliviar las posibles secuelas. (Puntmann y cols. Jama Cardiol

Resultados agudos y crónicos en COVID-19. (Friedrich y cols. EHJ)

También en niños la respuesta inflamatoria multisistémica asociada a COVID-19, está siendo reportada con información en el seguimiento hasta 4 meses pos infección -COVID-19. Un estudio de cohorte Indio reportó la presencia de deterioro de la función ventricular izquierda sistólica de grado leve sin anormalidad arterial coronaria a los 2 meses pos COVID-19, mientras que en el seguimiento a 4 meses habían normalizado la función ventricular. (Patnaik S y cols. Rheumatology Internacional 2021) 

La infección por SARS-Cov-2 conduce al desarrollo no solo de miocarditis aguda, sino también subaguda / crónica, cuyas manifestaciones clínicas se desarrollan entre 1 y 4-6 meses después de la aguda COVID-19. La miocarditis PC-19 se manifiesta en dos formas clínicas principales: arrítmica aislada y descompensada -disfunción sistólica con o sin dilatación de cámaras-. Los mecanismos de la miocarditis PC-19 son la persistencia a largo plazo del SARS-Cov-2 en el miocardio (cardiomiocitos, endotelio, macrófagos) en algunos pacientes (83,3% en un estudio, con período máximo de detección del SARS-Cov-2 de 9 meses PC-19) en combinación con una alta actividad inmunitaria (títulos elevados de Ac anticardial en 93,3% de los pacientes).

Pueden desarrollar disfunción sistólica y diastólica severa VI sin dilatación, un aumento persistente de los parámetros de fase aguda y marcadores inmunoinflamatorios en algunos pacientes, una alta incidencia de coronaritis con el desarrollo de isquemia, así como una combinación con pericarditis y endocarditis. En pandemia, cualquier disfunción miocárdica no clara requiere el serodiagnóstico de una nueva infección por coronavirus.

La infección por SARS-Cov-2 puede inducir tanto la tromboendocarditis linfocítica crónica no bacteriana como la endocarditis infecciosa (la primera puede convertirse en el trasfondo del desarrollo de la segunda); debido a la persistencia del virus en el miocardio y mecanismos autoinmunes con miocarditis linfocítica. (Baglova O. Mionendocarditis PC-19

En un estudio prospectivo (clínica – bioquímica - combinando evaluación funcional y anatómica con test de ecoestrés y consumo cardio-pulmonar) en 71 pacientes adultos luego de 3 meses pos COVID-19 se demostró que la presencia de síntomas como disnea, fatiga, dolor/debilidad muscular estuvo asociado con reducción del pico de VO2 situación que involucraba una baja reserva sistólica y de FC. (Szekely y cols.)


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