Para enfocar sobre miocarditis se necesita la sospecha clínica inicial (criterios Lake Louise), alteraciones electrocardiográficas (T negativas, cambios ST-T inespecíficos) y elevación de troponinas por su valor pronóstico. Evaluar mediante FOCUS la presencia de alteraciones segmentarias de motilidad de la pared y presencia de dilatación e hipertrofia las que podrían ser transitorias. Es necesario diferenciar con amiloidosis y otras causas de aumento de la ecogenicidad tisular miocárdica. La función VI podría estar disminuida con aumento de la presión de fin de diástole (E/e´>15) y presencia de disfunción VD asociada, con o sin la presencia de un miocardio parcheado que no se corresponde con la distribución del flujo coronario. Esta disfunción requiere mediciones repetidas.
Puede
existir derrame pericárdico de grado variable con aumento del brillo de la
interfaz miopericárdica-pericárdica. Entre 1 a 3 meses posteriores al
desarrollo de COVID-19 algunos pacientes en edad media, jóvenes y niños pueden
presentar miocarditis (viral y/o autoinmune) asociada a disnea de reciente
inicio o subaguda, con o sin esfuerzo, insuficiencia cardíaca, arritmias
(incluso síncope, shock cardiogénico, muerte súbita abortada) con o sin
troponinas elevadas. Ante síntomas dentro de los 6 meses ops-covid-19 y
eventual antecedente de cardioRNM con realce tardío de gadolinio resulta muy
útil en busca de: Miocarditis - perimiocarditis y pericarditis; focos
inflamatorios-fibrosis para detección precoz y a fin de aliviar las posibles
secuelas. (Puntmann y cols.
Jama Cardiol)
Resultados agudos y crónicos en COVID-19. (Friedrich y cols. EHJ)
También
en niños la respuesta inflamatoria multisistémica asociada a COVID-19, está
siendo reportada con información en el seguimiento hasta 4 meses pos infección -COVID-19.
Un estudio de cohorte Indio reportó la presencia de deterioro de la función ventricular
izquierda sistólica de grado leve sin anormalidad arterial coronaria a los 2
meses pos COVID-19, mientras que en el seguimiento a 4 meses habían normalizado
la función ventricular. (Patnaik S y cols.
Rheumatology Internacional 2021)
La
infección por SARS-Cov-2 conduce al desarrollo no solo de miocarditis aguda,
sino también subaguda / crónica, cuyas manifestaciones clínicas se desarrollan
entre 1 y 4-6 meses después de la aguda COVID-19. La miocarditis PC-19 se
manifiesta en dos formas clínicas principales: arrítmica aislada y descompensada
-disfunción sistólica con o sin dilatación de cámaras-. Los mecanismos de la
miocarditis PC-19 son la persistencia a largo plazo del SARS-Cov-2 en el miocardio
(cardiomiocitos, endotelio, macrófagos) en algunos pacientes (83,3% en un estudio,
con período máximo de detección del SARS-Cov-2 de 9 meses PC-19) en combinación
con una alta actividad inmunitaria (títulos elevados de Ac anticardial en 93,3%
de los pacientes).
Pueden
desarrollar disfunción sistólica y diastólica severa VI sin dilatación, un
aumento persistente de los parámetros de fase aguda y marcadores inmunoinflamatorios
en algunos pacientes, una alta incidencia de coronaritis con el desarrollo de
isquemia, así como una combinación con pericarditis y endocarditis. En pandemia,
cualquier disfunción miocárdica no clara requiere el serodiagnóstico de una
nueva infección por coronavirus.
La
infección por SARS-Cov-2 puede inducir tanto la tromboendocarditis linfocítica
crónica no bacteriana como la endocarditis infecciosa (la primera puede
convertirse en el trasfondo del desarrollo de la segunda); debido a la
persistencia del virus en el miocardio y mecanismos autoinmunes con miocarditis
linfocítica. (Baglova O. Mionendocarditis PC-19)
En
un estudio prospectivo (clínica – bioquímica - combinando evaluación funcional
y anatómica con test de ecoestrés y consumo cardio-pulmonar) en 71 pacientes adultos
luego de 3 meses pos COVID-19 se demostró que la presencia de síntomas como
disnea, fatiga, dolor/debilidad muscular estuvo asociado con reducción del pico
de VO2 situación que involucraba una baja reserva sistólica y de FC. (Szekely y
cols.)
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